L’allergie alimentaire aux mollusques

On dénombre aujourd’hui 8 classes de mollusques qui diffèrent beaucoup les unes des autres et dont 3 sont particulièrement importantes. Il s’agit des bivalves (moules, coques, huîtres, pétoncles, …), des céphalopodes (poulpe, calamar, seiche, …) et des gastéropodes (escargots, bigorneaux, ormeaux, …) (Bruce J. et al., 2006 ; Grassé P.-P. & Doumenc D., 2000).

Les produits de la mer, dont les mollusques font partie, sont de plus en plus consommés à travers le monde, notamment en raison de leurs qualités nutritionnelles. Ils ont notamment, selon l’espèce, la saison et la région d’élevage, des teneurs intéressantes en acides gras essentiels (EPA, DHA), de la vitamine B12, du potassium, de l’iode, du zinc, du fer (Anses, 2010). Cette consommation élevée est accompagnée d’une augmentation des cas d’allergie parmi les consommateurs (Kamath S.D., 2014).

Les mollusques se trouvent parmi les 14 substances à déclaration obligatoire en cas de présence dans les denrées alimentaires préemballées ou non. Ils provoquent des allergies qui persistent généralement à l’âge adulte (Lopata A.L. et al., 2016). L’allergie aux mollusques est assez rare quoique généralement plus élevée dans les pays de grande consommation, notamment parmi la population asiatique dont les habitudes alimentaires incluent la consommation importante de fruits de mer (Lopata A.L. et al., 2016). L’allergie aux fruits de mer (mollusques et crustacés) est estimée entre ≤ 0,5% (Tsabouri S. et al., 2012) et 0,6% de la population mondiale (Leung N.Y.H. et al., 2015). Les adultes semblent être plus touchés par l’allergie aux fruits de mer que les enfants (Kamath S.D., 2014).

L’allergène majeur des mollusques est la tropomyosine (Emoto A. et al., 2009), commune à toutes les espèces de fruits de mer (donc aux crustacés également). Plus de 60% des personnes allergiques aux fruits de mer réagissent à cette protéine musculaire, et souvent de façon sévère (Lopata A.L. et al., 2016). Cette protéine est un panallergène chez les invertébrés, mais ne semble pas être allergisante chez les vertébrés (Pedrosa M. et al., 2014). Elle est hydrosoluble, thermostable, et possède de nombreuses isoformes (EFSA, 2006). Les mollusques comportent d’autres allergènes : la chaîne lourde de la myosine (escargot), l’arginine-kinase (calamar), l’amylase, la paramyosine (ormeau, escargot de mer, moule et calamar), la triosephosphate isomérase (poulpe) et l’actine (Woo C.K. & Bahna S.L., 2011 ; EFSA, 2006 ; Yang Y. et al., 2017 ; Pedrosa M. et al., 2014 ; Misnan R. et al., 2016 ; Kamath S.D., 2014 ; Yang Y. et al., 2017). L’arginine kinase est sensible à la chaleur, l’acidité et l’alcalinité (Pedrosa M. et al., 2014). L’actine et l’arginine kinase que l’escargot contient sont toutes deux thermolabiles (Misnan R. et al., 2016).

Il existe différentes voies d’exposition aux allergènes des mollusques. La plus fréquente est l’ingestion de mollusques. On peut aussi observer des allergies cutanées (urticaire) et respiratoires (asthme), notamment lorsque la personne est allergique aux acariens. Une exposition (cutanée et/ou respiratoire) au cours du traitement des mollusques en entreprise (allergie professionnelle due à la production de bio-aérosols) et l’environnement domestique (ex. cuisson à la vapeur) peuvent aussi provoquer une sensibilisation (Lopata A.L. et al., 2016 ; EFSA, 2006 ; Ljubojevi´c Hadžavdi´c S. et al., 2016).

Concernant les réactions, elles sont généralement immédiates (gastro-intestinales, cutanées ou respiratoires). Les fruits de mer (mollusques et crustacés) sont jugés être les plus déclencheurs de réactions chez les adultes. Ce sont des allergies persistantes avec un risque élevé d’anaphylaxie (Kamath S.D., 2014). On peut classer les manifestations cliniques en 5 groupes : l’anaphylaxie (réactions généralisées) induite ou non par l’effort, les réactions respiratoires (asthme, rhinite), cutanées (urticaire, dermatite atopique), gastro-intestinales (douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée) et les autres réactions comme la conjonctivite ou le syndrome oral d’allergie (Kamath S.D., 2014).

Il existe des réactions croisées entre les différents mollusques, entre mollusques et crustacés et entre mollusques et insectes ou parasites (acariens, cafards, helminthes) (EFSA, 2006 ; Emoto A. et al., 2009 ; Pedrosa M. et al., 2014 ; Leung N.Y.H. et al., 2016).

Pour ce qui est du diagnostic, il est très important de déterminer au départ si les réactions sont provoquées par une allergie ou par une intoxication, voire une intolérance (Woo C.K. & Bahna S.L., 2011). Le diagnostic de l’allergie se base sur l’histoire clinique, des tests de sensibilisation (recherche d’IgE spécifiques ; tests cutanés avec le même aliment impliqué de préférence (prick-prick) car les extraits commerciaux peuvent donner de faux négatifs), et des tests de provocation orale si nécessaire (à l’aveugle, et contrôlés par placebo de préférence) (Lopata A.L. et al., 2016 ; Woo C.K. & Bahna S.L., 2011 ; Pedrosa M. et al., 2014).

La prise en charge nécessite une éviction stricte du ou des aliment(s) impliqué(s). Les patients souffrant de réactions sévères devraient disposer d’un stylo auto-injecteur d’épinéphrine (Woo C.K. & Bahna S.L., 2011). Les réactions par inhalation aux vapeurs de cuisson étant fréquentes pour les allergies aux fruits de mer, il sera souvent conseillé aux patients d’éviter ces vapeurs, ainsi que le contact indirect (Pedrosa M. et al., 2014). L’immunothérapie orale ou sublinguale n’est pas une piste actuellement (Woo C.K. & Bahna S.L., 2011).

Les mollusques peuvent aussi provoquer d’autres types de réactions défavorables (non allergiques) : des syndromes toxiques (intoxications paralysante, neurologique, amnésiante, diarrhéique, intoxication par des azaspiracides), ainsi que des réactions d’origine virale ou bactérienne (Woo C.K. & Bahna S.L., 2011).

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L’allergie alimentaire au soja

Le terme « soja », Glycine max, fait référence au soja jaune. C’est une plante de la famille des légumineuses ou fabacées. Cette famille comprend d’autres graines appelées couramment « sojas ». On retrouve Vigna radiata (« soja vert », haricot mungo), Vigna mungo (« soja noir », black gram), Vigna angularis (« soja rouge », azuki) (Labbé M., 2003).

Le soja est largement utilisé, notamment du fait de sa haute teneur en protéines (37%). Certaines d’entre elles sont allergisantes (Verhoeckx K. et al., 2015). À ce jour, 8 allergènes ont été répertoriés par le sous-comité de nomenclature de l’IUIS, de Gly m 1 à Gly m 8 (www.allergen.org).

L’allergie au soja est une réaction immunologique défavorable aux protéines du soja, qui apparaît quelques minutes à quelques heures après l’exposition. Elle touche 0 à 0,8% des enfants. Cette allergie est plus fréquente chez les enfants allergiques aux protéines de lait de vache (Dean T., et al., 2013 ; Kattan J.D. et al., 2011). Les chiffres pour les adultes ne sont pas connus.

L’allergie au soja peut se manifester par divers syndromes médiés et non médiés par les IgE (Kattan J.D. et al., 2011). On retrouve le syndrome allergique oral où l’allergène en cause est Gly m4, les manifestations respiratoires comme la toux et la dyspnée, les symptômes digestifs. Certains patients allergiques à Gly m 4 présentent des réactions sévères, dont l’anaphylaxie (Fukutomi Y. et al., 2012). Les réactions sévères fatales suite à la consommation de soja sont rares et sont généralement combinées à une allergie à l’arachide ou à de l’asthme (Kattan J.D. et al., 2011). L’allergie au soja joue un rôle dans la dermatite atopique. Par ailleurs, le soja, au même titre que le lait de vache, est un des allergènes majeurs dans l’œsophagite allergique à éosinophiles(inflammation de l’œsophage avec infiltrat d’éosinophiles). Ces deux allergènes sont également les aliments les plus incriminés dans le syndrome d’entérocolite induite par des protéines alimentaires (SEIPA) (Kattan J.D. et al., 2011).

Les sensibilisations croisées entre soja et protéines de lait de vache, ainsi qu’entre soja et arachide sont élevées, mais les réactions croisées sont rares (Kattan J.D. et al., 2011). Par ailleurs, environ 10% des patients sensibilisés au pollen de bouleau (Bet v 1) (adultes) sont allergiques au soja. La protéine de soja responsable est Gly m 4 (PR-10). Chez ces patients, les symptômes peuvent aller de symptômes légers de la sphère orale à des réactions sévères (oro-pharyngées, systémiques, anaphylactiques) (Kattan J.D. et al., 2011 ; Mittag D. et al., 2004 ; van Zuuren E.J. et al., 2010).

Le diagnostic de l’allergie au soja est basé sur l’histoire clinique, les tests cutanés et/ou la recherche d’IgE spécifiques (biologie sanguine) lorsque c’est possible (limite en cas de réactions non médiées par les IgE). En cas d’histoire clinique convaincante et de tests négatifs ou l’inverse, il peut être nécessaire de réaliser un test de provocation orale ou un test d’exclusion-réintroduction. Pour ce dernier test, chez les nourrissons allaités exclusivement, c’est la maman qui doit exclure le soja de son alimentation (Kattan J.D. et al., 2011).

L’allergie au soja IgE médiée apparaît généralement tôt et la plupart des patients développent une tolérance avec le temps (vers l’âge de 6 ou 7 ans). Cependant, certains deviennent allergiques au soja après l’avoir toléré dans leur alimentation habituelle. Cette situation semble être associée à une allergie au pollen de bouleau ou une allergie persistante à l’arachide (Kattan J.D. et al., 2011). Pour la moitié des enfants allergiques au soja, l’allergie guérit avant l’âge de 8 ans (Savage J. et al., 2009).

Le traitement actuel repose sur une éviction du soja. Il existe une multitude de produits alimentaires à base de soja, comme le douchi, le miso, le shoyu, le tempeh, le tofu, le yuba… Pour ce qui est de la lécithine et de l’huile de soja raffinée, elles ne sont en principe pas allergisantes, mais peuvent être contaminées par des protéines allergisantes (Kattan J.D. et al., 2011).

Le soja est une substance à déclaration obligatoire (reprise dans l’annexe II du Règlement (UE) 1169/2011 concernant l’information des consommateurs sur les denrées alimentaires), c’est-à-dire qu’elle doit être déclarée et mise en évidence (par le style de caractère, la couleur…) lorsqu’elle est mise en œuvre dans une denrée alimentaire préemballée, sous n’importe quelle forme, à l’exception:

a) de l’huile et de la graisse de soja entièrement raffinées ;

b) des tocophérols mixtes naturels (E306), du D-alpha-tocophérol naturel, de l’acétate de D-alpha-tocophéryl naturel et du succinate de D-alpha-tocophéryl naturel dérivés du soja ;

c) des phytostérols et esters de phytostérol dérivés d’huiles végétales de soja ;

d) de l’ester de stanol végétal produit à partir de stérols dérivés d’huiles végétales de soja.

Concernant les denrées alimentaires proposées non préemballées à la vente au consommateur final et aux collectivités ou pour les denrées alimentaires emballées sur les lieux de vente à la demande du consommateur ou préemballées en vue de leur vente immédiate, l’information relative à la présence potentielle d’un allergène doit obligatoirement être disponible et fournie au consommateur.

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LES DÉSORDRES LIÉS AU GLUTEN

Les céréales sont à la base de l’alimentation partout dans le monde. Elles sont transformées en pains, pâtes, semoule, … Au niveau technologique, le gluten, contenu dans certaines céréales, possède différentes propriétés fonctionnelles intéressantes pour les entreprises agroalimentaires. Les céréales contenant du gluten sont malheureusement à l’origine de différentes hypersensibilités : la maladie cœliaque (ou cœliaquie) (MC), la sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC), l’allergie au blé (AB), au seigle, à l’orge, à l’avoine, la dermatite herpétiforme et l’ataxie au gluten.

La maladie cœliaque

Il s’agit d’une maladie auto-immune, cela signifie que l’organisme produit des anticorps contre ses propres tissus lorsqu’il est en contact avec du gluten (plus précisément les gliadines). Elle touche environ 1% de la population générale, mais de nombreuses personnes ignorent leur maladie. La MC peut se représenter comme un iceberg. La partie émergente regroupe les formes symptomatiques classiques ou non (atypiques), la partie immergée rassemble les formes sans ou avec peu de symptômes. Quelquefois, la MC se manifeste uniquement au niveau de la peau ; il s’agit alors d’une dermatite herpétiforme.

Lors de l’exposition au gluten, les symptômes peuvent être intestinaux et/ou extra-intestinaux.

Le diagnostic commence par une prise de sang qui recherchera des anticorps spécifiques. S’ils sont présents, un spécialiste effectuera une biopsie intestinale au niveau du duodénum pour confirmer la MC.

Le traitement est une éviction stricte du gluten, à vie. Il existe différentes alternatives : des produits de base naturellement sans gluten (riz, maïs, légumineuses, …) et des produits conçus spécifiquement sans gluten (pâtes, pain, biscuits, mélanges pour crêpes, etc.). Dans la plupart des cas, les symptômes disparaissent si le régime sans gluten strict est suivi. Lorsque celui-ci n’est pas scrupuleusement suivi, le risque de certains cancers à long terme est augmenté (ex.: adénocarcinome de l’intestin grêle, lymphome T de l’intestin).

La sensibilité au gluten non cœliaque

La SGNC est une forme d’intolérance au gluten où les personnes présentent des symptômes ou une aggravation de ceux-ci suite à la consommation d’aliments contenant du gluten, en l’absence de maladie cœliaque et d’allergie au blé. Le mécanisme n’a pas encore été clairement élucidé et le composant responsable n’a pas encore été identifié ; il se pourrait qu’il s’agisse d’un autre composant que le gluten. Le terme de SGNC est sujet à discussion et pourrait être changé en « sensibilité au blé non cœliaque » dans les années à venir, dans la mesure où les autres céréales ne sont peut-être pas responsables de symptômes.

La SGNC est principalement décrite chez des adultes, mais touche également des enfants.

Les symptômes peuvent être gastro-intestinaux et extra-intestinaux et apparaissent plusieurs heures voire plusieurs jours après l’ingestion d’aliments contenant du gluten. Classiquement, on observe des symptômes semblables à ceux du syndrome du côlon irritable, incluant des douleurs abdominales, ballonnements, anomalies du fonctionnement intestinal, ainsi que des symptômes systémiques comme la fatigue, des maux de tête, « l’esprit embrouillé », des douleurs musculaires et articulaires, des symptômes cutanés (comme de l’eczéma), de l’anémie.

Le diagnostic commence par un interrogatoire clinique (relations entre exposition et apparition de symptômes). Ensuite, le médecin vérifiera que vous ne souffrez pas de maladie cœliaque ou d’allergie au blé. Enfin, le diagnostic sera confirmé par une réintroduction du blé après une période définie de régime sans gluten, afin d’observer si cela provoque des symptômes.

Selon les indications du médecin, il faudra suivre un régime sans gluten (strict ou souple) ou sans blé.

Les allergies aux céréales contenant du gluten

Les allergies aux céréales concernent principalement le blé, qui est la céréale la plus consommée au monde.

L’allergie au blé (AB)

Il s’agit d’une réaction immunologique défavorable aux protéines du blé, et qui apparaît en quelques minutes ou quelques heures après l’exposition au gluten. Selon la voie d’exposition et les mécanismes immunologiques impliqués, on va parler d’AB cutanée, gastro-intestinale ou respiratoire, d’anaphylaxie induite par l’effort, d’asthme, de rhinite (« asthme ou rhinite du boulanger », qui sont des maladies professionnelles) et d’urticaire de contact.

L’allergie au blé classique (manifestations aiguës et dermatite atopique) est plus fréquente chez l’enfant, alors que l’anaphylaxie induite par l’effort se retrouve généralement chez l’adolescent et l’adulte.

Les allergies respiratoires professionnelles (asthme, rhinite) touchent les personnes en contact répétitif avec de la farine (volatile).

Les signes cliniques en cas d’allergie alimentaire au blé sont de plusieurs types : d’une part l’anaphylaxie induite par l’effort et d’autre part des symptômes tels que la dermatite atopique, l’urticaire et l’anaphylaxie. On peut également observer une inflammation de l’œsophage ou de l’estomac, en dehors de réactions immédiates.

L’asthme du boulanger est une réaction allergique faisant suite à l’inhalation de farines de blé et d’autres céréales, et de poussières.

Certains patients allergiques au blé sont également allergiques au pollen de graminées.

Pour le diagnostic, il faut consulter un spécialiste (allergologue) qui posera des questions et effectuera des tests pour confirmer ou infirmer le diagnostic. Pour diagnostiquer l’AB, on se base essentiellement sur le résultat de tests cutanés et la prise de sang recherchant des anticorps spécifiques. Cependant, dans de nombreux cas, le test de provocation orale (TPO) est nécessaire pour confirmer le diagnostic d’allergie alimentaire. Dans certaines situations, le diagnostic nécessite une biopsie. Concernant l’anaphylaxie au blé induite par l’effort, le diagnostic démarre généralement par un test de provocation au blé associé à un exercice physique et/ou de l’aspirine. Pour l’asthme et la rhinite du boulanger, le diagnostic se base sur l’histoire clinique, la recherche d’anticorps spécifiques par prise de sang et parfois un test de provocation bronchique ou nasal.

Selon la situation, il faudra supprimer soit le blé de l’alimentation, dans toutes les situations ou seulement en cas d’effort, soit les isolats. Le médecin prescrira peut-être en plus des médicaments. En cas « d’asthme du boulanger », où les réactions font suite à l’inhalation, il faudra strictement éviter l’exposition respiratoire à la farine (volatile) de blé et des autres céréales.

L’allergie aux autres céréales contenant du gluten

Quelques cas de réactions allergiques à d’autres céréales contenant du gluten (seigle, orge, triticale) et à l’avoine ont été rapportés.

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Poisson

L’allergie au poisson est une affection potentiellement grave, en particulier dans les régions du monde où il constitue la source protéique principale de l’alimentation (Liu R., 2012).

Ces dernières années, la prévalence de l’allergie au poisson a augmenté, en raison de l’accroissement de sa consommation. Cela s’explique par le fait que le poisson est une bonne source de protéines et d’acides gras essentiels (Saptarshi Shruti R., 2013). La prévalence est estimée entre 0.1 et 0.5% de la population générale aux Etats-Unis et en Europe (Schulkes Karlijn JG1, 2014). Elle s’élève à 0,1% chez les enfants en 0,4% chez les adultes (Sicherer Scott H., 2006) (Nwaru BI1 & Group., 2014)

Différents allergènes ont été identifiés dans le poisson : la parvalbumine (responsable de 95% des allergies au poisson), le collagène, l’énolase, l’aldolase, la créatine kinase, l’apo-lipoprotéine A1 et l’aldéhyde phosphate déshydrogénase. (Schulkes Karlijn JG1, 2014; Griesmeier U, 2009; Liu R., 2012)

La gélatine de poisson n’est pas considérée comme allergisante, vu la faible concentration de parvalbumine (Koppelman SJ1, 2012). Cependant, quelques cas de réactions graves, voire mortelles, suite à la consommation d’aliments contenant de la gélatine de poisson ont été rapportés (Kuehn Annette H. C., 2009; Hengtes F., 2009).

Certaines autres substances issues du poisson, utilisées dans l’alimentation, sont également considérées comme non allergisantes car aucun cas d’allergie n’a été recensé. Il s’agit de l’ichtyocolle (clarification du vin et de la bière), des vessies natatoires (cuisine asiatique), des protéines antigel (industrie de la glace alimentaire), et de l’huile de poisson. (Taylor S.I., 2004) (Vassilopoulou E1, 2011). (Bindslev-Jensen C1, 2003).

Les symptômes de l’allergie apparaissent suite à l’ingestion, le contact ou l’inhalation de poisson ou d’extraits de poisson (Kuehn A. H. C.-W.-M.-F., 2013). Les symptômes sont très variables. Il peut s’agir de démangeaisons buccales, d’irritations cutanées, de troubles digestifs, de vomissements, de troubles respiratoires ou circulatoires, de réactions anaphylactiques et peuvent, dans certains cas, être fatals. Ces réactions allergiques sont la plupart du temps médiées par les IgE, mais des réactions non-médiées par les IgE peuvent également se produire (Liu R., 2012).

Concernant le diagnostic, la première étape importante est l’anamnèse alimentaire et est à mettre en relation avec l’anamnèse clinique. Suivent ensuite différents tests, destinés à confirmer le rôle de l’aliment incriminé. La meilleure méthode est le test de provocation orale; le gold-standard est le DBPCFC[1]. L’investigation diagnostique la plus utilisée est le prick-test cutané (skin prick-test – SPT). Les autres tests sont la recherche d’IgE sériques spécifiques par Western blot[2], ou encore le test de provocation à l’histamine (HP) et l’atopy-patch-test (ATP) (Soares-Weiser K, 2014; Saptarshi Shruti R., 2013).

Cependant, certains résultats de tests sont difficiles à interpréter, comme les SPT ou le test de provocation à l’histamine, du fait de la possibilité de faux-positifs (Bugajska-Schretter A., 1999) dans le cas de poisson cru. Ces faux-positifs peuvent être dus à une scombroïdose (voir point 7.1). En outre, les larves d’Anisakis peuvent également provoquer une réaction qui mime une allergie au poisson (Taylor S.I., 2004).

La scombroïdose (intoxication à l’histamine) est une intoxication où les symptômes sont semblables à ceux d’une allergie IgE-médiée. Les patients n’ont pas connaissance d’une allergie au poisson, n’ont jamais développé de réaction suite à la consommation de poisson (Attaran R.R., 2002; Sánchez-Guerrero Inmaculada M., 1997). Cette intoxication est provoquée par une quantité excessive d’histamine, provenant de bactéries. Les bactéries présentes dans le poisson produisent une enzyme, l’histamine décarboxylase, qui va dégrader l’histidine (du muscle du poisson) en histamine. (Taylor S.I., 2004; Sánchez-Guerrero Inmaculada M., 1997; Ohnuma Shizuka, 2011; Attaran R.R., 2002)

L’Anisakis, ou le ver du hareng, est un parasite qui séjourne pendant une partie de son cycle de vie dans l’organisme de poissons, mollusques et crustacés entre autres. Les larves de ce parasite peuvent donc se retrouver dans les intestins humains, via la consommation de chair de poissons / mollusques / crustacés crue ou insuffisamment cuite. Cela provoque alors une anisakiase (ou maladie du ver du hareng) (Chung Y.B.1, 2014). Lorsque les larves ne sont pas détruites, elles sont généralement expectorées avant de pouvoir pénétrer dans la muqueuse intestinale. Dans certains cas, les larves parviennent à pénétrer la muqueuse, provoquant ainsi douleur et dyspepsie dans les heures qui suivent l’ingestion. On nomme cette affection « anisakiase gastrique aiguë ». Par ailleurs, il apparaît que les symptômes de l’anisakiase peuvent aussi être provoqués par une réaction immédiate IgE-médiée contre l’allergène de l’Anisakis. Ce type d’hypersensibilité est appelée « anisakiase gastro-allergique ». L’allergène en cause, Ani s 3, est une tropomyosine. Cet allergène peut provoquer une allergie croisée avec la tropomyosine d’autres mollusques et celle de l’acarien. (Tsabouri S1, 2012).

Le poisson est une substance obligatoire d’étiquetage (reprise dans l’annexe II du Règlement (UE) 1169/2011 concernant l’information des consommateurs sur les denrées alimentaires), c’est-à-dire qu’elle doit être déclarée et mise en évidence (par le style de caractère, la couleur…) lorsqu’elle est mise en œuvre dans une denrée alimentaire préemballée, sous n’importe quelle forme, à l’exception de :

- « la gélatine de poisson utilisée comme support pour les préparations de vitamines ou de caroténoïdes ;

- la gélatine de poisson ou de l’ichtyocolle utilisée comme agent de clarification dans la bière et le vin. »

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[1] Double-blind, placebo controlled food challenge

[2] Le Western blot est une technique biochimique que détecte la présence d’IgE spécifiques à des allergènes dans des prélèvements sanguins (Slot Dirk, 2007).

Sésame :

Le sésame est une plante oléagineuse largement utilisée à travers le monde et malheureusement responsable d’allergie. Le sésame est utilisé en boulangerie, dans les pâtisseries du Moyen-Orient, dans la cuisine exotique et de plus en plus dans les plats végétariens. On le consomme sous forme de graines, ou on en prépare une pâte, appelée tahini, ou encore on en extrait une huile.

Le sésame est une substance obligatoire d’étiquetage (reprise dans l’annexe IIIbis de l’A.R. du 13 septembre 1999 relatif à l’étiquetage des denrées alimentaires préemballées) lorsqu’elle est mise en œuvre dans une denrée alimentaire préemballée, sous n’importe quelle forme. Concernant les denrées alimentaires proposées non préemballées à la vente au consommateur final et aux collectivités ou pour les denrées alimentaires emballées sur les lieux de vente à la demande du consommateur ou préemballées en vue de leur vente immédiate (Règlement (UE) n°1169/2011), l’information relative à la présence potentielle de l’allergène doit obligatoirement être disponible et fournie au consommateur.

Le sésame fait partie des Pedaliaceae. Il en existe différentes variétés, la plupart sont sauvages. Sesamum indicum L. est la variété cultivable qui prédomine largement dans le monde.

A ce jour, 7 allergènes ont été répertoriés officiellement dans la graine de sésame et repris dans le tableau suivant :

Allergène (IUIS[1])	Famille	Fonction	Allergénicité
Ses i 1	Albumine 2S	Protéine de défense anti-infectieuse	Allergène majeur ; thermostable, résistant à la digestion par la trypsine et à la dégradation due aux enzymes protéolytiques
Ses i 2	Albumine 2S	Protéine de stockage	allergène majeur
Ses i 3	Viciline 7S	Protéine de stockage	allergène majeur
Ses i 4	Oléosine	Protéine de stockage des lipides	allergène majeur
Ses i 5	Oléosine	Protéine de stockage des lipides	allergène majeur
Ses i 6	Globuline 11S	Protéine de stockage	allergène mineur
Ses i 7	Globuline 11S	Protéine de stockage	allergène mineur

L’huile de sésame peut également provoquer des réactions allergiques, mais les substances incriminées (sésamol, sésamine, sésamoline et sésaminole) doivent encore faire l’objet de recherches.

Des réactions croisées existent entre le sésame et l’arachide. La noisette, la noix, la graine de pavot, le riz, le kiwi, les graminées, le soja et le latex pourraient également être responsables de réactions croisées avec le sésame.

Plusieurs symptômes sont rencontrés en cas d’allergie au sésame, autant chez les enfants que chez les adultes. Leur apparition peut se faire suite à un contact avec le sésame (cutané ou respiratoire) ou son ingestion. On observe des symptômes cutanés (eczéma, éruption cutanée, urticaire, angio-œdème…) et gastro-intestinaux (nausée, vomissement, diarrhée…), respiratoires (asthme, rhinite…). De nombreux cas d’anaphylaxie (dont des chocs anaphylaxiques) ont été rapportés.

Pour dépister l’hypersensibilité allergique au sésame, on effectue différents tests (prick tests, dosage d’IgE sériques, TPO) que l’on confronte aux symptômes. Une réévaluation régulière est nécessaire pour éviter un régime d’éviction trop restrictif et parfois inutile en cas d’acquisition d’une tolérance, bien qu’elle semble peu fréquente dans l’allergie au sésame.

[1] Selon la nomenclature officielle de l’International Union of Immunological Societies (IUIS).

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