Moneret-Vautrin, après de nombreuses observations cliniques, a classé les pathologies alimentaires en quantitatives et qualitatives parmi lesquelles nous retrouvons les réactions immunes et non immunes :

{slimbox images/stories/dossier_scien/pathoalim.png,images/stories/dossier_scien/pathoalim_mini.gif,Classification française}

A. Les pathologies alimentaires quantitatives :

Ce sont les maladies induites par les excès ou les carences alimentaires.

B. Les pathologies alimentaires qualitatives :

Celles-ci comprennent la toxicité, les intolérances alimentaires enzymatiques, ainsi que les réactions immunes (= allergies alimentaires) et non immunes (= fausses allergies alimentaires ou réactions pseudo-allergiques).

La toxicité alimentaire :

cf. plus haut

Elle peut être de quatre types :

1. Aiguë : certains champignons peuvent être responsables d’intoxications dont la plupart (40 %) nécessitent une hospitalisation, le plus souvent de 24 heures, s’il s’agit d’un syndrome résinoïdien (douleurs violentes, nausées, vomissements, diarrhées, possible déshydratation) ou muscarinien (hypersécrétions, troubles digestifs, myosis et bradycardie), durable s’il s’agit d’un syndrome proximien (avec insuffisance rénale) ou phalloïdien (avec hépatotoxicité). (cf. tableau 3)

Tableau 3 : Illustration des intoxications par les champignons

Source : De Haro L., « Intoxications par champignons », Alim’Inter, le journal de l’allergie alimentaire, CICBAA, volume 5, n° 27, novembre 2000, p 21.

1. A long terme : la consommation fréquente de fruits tropicaux, ou d’infusions à partir des fruits de la famille des Annonacées (Annona muricata – corossol épineux, Annona squamosa – pomme cannelle, Annona reticulata – cœur de bœuf) peut induire à longue échéance un faux Parkinson (les symptômes sont identiques à ceux rencontrés dans la maladie de Parkinson mais des examens cliniques prouvent qu’il ne s’agit pas de cette pathologie). Ces fruits sont couramment consommés en raison de leurs propriétés sédatives (et pour certains, aphrodisiaques ou purgatifs…) malgré leur neurotoxicité. Après la cessation de ces consommations, l’état général des patients s’améliore de manière plus ou moins rapide !
2. Carcinogénique :les dioxines et leurs apparentés : les dibenzofuranes polychlorinées (PCDF) et les dibenzo-p-dioxines (PCDD) sont, parmi les agents chimiques fabriqués par l’industrie,les plus puissants carcinogènes reconnus. Ils sont présents dans tout l’environnement et si la concentration peut en être estimée basse, elle est modifiée tout au long de la chaîne alimentaire, passant du sol aux poissons, ou aux aliments pour animaux, de là aux produits carnés et laitages, pour atteindre un maximum chez l’homme. C’est pourquoi un groupe de travail multi-disciplinaire de l’Union Européenne a proposé de limiter les taux de PCDD/F de l’alimentation animale (pour poulets et porcs) à un taux tel (2 pg d’ET/g d’aliment animal), que le consommateur, consommant jusqu’à 300 g de viande par jour, ne pourrait dépasser une DJA (dose journalière admissible) de 4 pg d’équivalent toxique par kilo de poids. Cette DJA a été fixée en 1998 par l’OMS.
3. Due à la mutagénèse : l’ajout d’un gène nouveau dans une plante peut provoquer une perturbation non désirée de son métabolisme : l’insertion du transgène (on parle de « mutagénèse insertionnelle ») peut rendre d’autres gènes inactifs, ou au contraire stimuler le fonctionnement de certains autres gènes. Un risque toxicologique peut apparaître lorsque la transgénèse conduit à la production de substances toxiques nouvelles ou à la stimulation de la production des toxines naturellement présentes mais en faible quantité dans les aliments traditionnels, comme c’est le cas de la solanine de la pomme de terre ou encore de l’acide érucique du colza.

Les fausses allergies alimentaires :

Celles-ci miment cliniquement les réactions allergiques mais ne répondent pas à un mécanisme immunitaire. Les fausses allergies alimentaires peuvent être classées en trois groupes :

Les intolérances aux amines biogènes :

Les amines biogènes peuvent être responsables d’accidents toxiques. L’histamine présente en quantité excessive dans certains aliments est incriminée dans la genèse de ces accidents toxiques. Le poisson en particulier peut être riche en histamine si le circuit de distribution commerciale ne livre pas un poisson parfaitement frais. L’histamine résiste à de hautes températures, si bien qu’elle ne peut être détruite par la cuisson. Physiologiquement, il existe des systèmes de neutralisation et de catabolisme de l’histamine et des amines biogènes très efficaces au niveau du tube digestif.

L’intoxication par la tyramine a été décrite chez les patients sous traitement par inhibiteurs de la monoamine-oxydase lors de l’ingestion de fromage du fait du blocage de la dégradation enzymatique normale de cette amine.

Les sujets présentant une fausse allergie alimentaire se caractérisent par une anormale susceptibilité vis-à-vis d’amines biogènes à des doses parfaitement tolérées par le sujet normal.

Les accidents liés à la libération non immunologique par les mastocytes muqueux intestinaux de médiateurs chimiques :

L’ingestion de certains aliments peut entraîner des accidents pseudo-allergiques par histaminolibération non spécifique. La fraise est certainement le fruit le plus incriminé. Le chocolat, le blanc d’œuf et plus particulièrement l’ovomucoïde sont histaminolibérateurs. Les crustacés (crevette), le poisson, le porc, la tomate le sont également. Certains fruits exotiques

comme l’ananas et la papaye contiennent des protéases (broméline et papaïne) qui sont histaminolibératrices. Les pois, le soja, les haricots, les lentilles, les fèves, l’arachide, les noix, les céréales… contiennent des lectines pouvant provoquer une histaminolibération non spécifique.

Les accidents répondant à d’autres mécanismes :

Ce groupe de pseudo-allergie alimentaire est en relation avec des mécanismes variés, souvent mal connus :

Interférence avec les voies métaboliques de l’acide arachidonique : Certaines substances comme les métabisulfites, l’acide benzoïque, les colorants azoïques,… pourraient agir en interférant avec le métabolisme de l’acide arachidonique.

Interférence avec les processus de neurotransmission : Ces interférences peuvent se situer au niveau du système nerveux central ou périphérique. Le syndrome du restaurant chinois est lié à l’interférence du glutamate avec la synthèse de neurotransmetteurs. Le glutamate de sodium serait susceptible d’interférer avec les neurones glutamergiques comme avec les neurones inhibiteurs GABAergiques, l’acide glutamique étant le précurseur de l’acide gamma-aminobutyrique. L’acide glutamique et le sodium sont également les précurseurs de synthèse de l’acétylcholine. De fortes doses de glutamate pourraient favoriser une synthèse excessive d’acétylcholine. Les métabisulfites peuvent induire la stimulation des récepteurs d’irritation épithéliaux bronchiques. Ils libèrent de l’anhydride sulfureux en milieu acide qui induit un réflexe vagal, provoquant chez certains asthmatiques une bronchoconstriction immédiate.

Perturbations des activités enzymatiques : Les phénomènes d’inhibition enzymatique auront probablement une part croissante dans la physiopathogénie des réactions adverses aux aliments. Ainsi on a postulé le rôle d’antioxydants comme le nitrite de sodium, la vanilline, le butylhydroxytoluène (BHT) et le butylhydroxyanisole (BHA) comme étant des inhibiteurs de la diamine-oxydase. Ces substances peuvent interférer de cette façon avec le métabolisme de l’histamine. Certains additifs (métabisulfites) peuvent exercer des actions pharmacologiques excessives en raison d’un déficit enzymatique préexistant.